Особенности течения метаболического синдрома с проявлением желчнокаменной болезни


Скачать 302,94 Kb.
НазваниеОсобенности течения метаболического синдрома с проявлением желчнокаменной болезни
страница1/5
МИРЗОЕВА ПАРВИНА ФАЙЗУЛЛОЕВНА
Дата конвертации12.10.2012
Размер302,94 Kb.
ТипАвтореферат
СпециальностьГастроэнтерология
Год2007
На соискание ученой степениКандидат медицинских наук
  1   2   3   4   5


На правах рукописи


МИРЗОЕВА

ПАРВИНА ФАЙЗУЛЛОЕВНА


Особенности течения метаболического синдрома с проявлением

желчнокаменной болезни


14.00.47 - гастроэнтерология


А В Т О Р Е Ф Е Р А Т


диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук


ДУШАНБЕ – 2007


Работа выполнена в Институте гастроэнтерологии

АН Республики Таджикистан


Научный руководитель: доктор медицинских наук Мансурова

Фарида Хамидовна


Официальные оппоненты:

- доктор медицинских наук, профессор Асадуллаев

Самад Хидаятович

- доктор медицинских наук Раджабова Назира

Ибрагимовна


Ведущая организация: Государственный институт

усовершенствования врачей Министерства обороны

Российской Федерации


Защита состоится «___» ________________ 2007 года ____ часов на

заседании диссертационного совета К 047.006.01 при Институте

гастроэнтерологии АН Республики Таджикистан

(734064, г. Душанбе, ул. Маяковского, 2)


С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института

гастроэнтерологии АН Республики Таджикистан


Автореферат разослан «___»______________ 2007 г.


Учёный секретарь

диссертационного совета,

кандидат медицинских наук Одинаев Р.И.


Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Еще в 1988 г. G. Reaven [1988] высказал предположение, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия участвуют в патогенезе таких распространенных заболеваний, как инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД), артериальная гипертония (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС), и предложил термин "синдром X" для обозначения кластера метаболических факторов, объединенных инсулинорезистентностью и имеющих тенденцию к аккумуляции у одного индивидуума. G. Reaven к последним относил резистентность или нечувствительность тканей к стимулированной инсулином утилизации глюкозы, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) или ИНСД, повышенную концентрацию в крови триглицеридов (ТГ), сопряженную со сниженным уровнем холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), и АГ.

Несмотря на значительное количество работ по разработке приемлемых диагностических критериев метаболического синдрома (МС), общепринятых биохимических или клинических его критериев, особенно с проявлением различных стадий ЖКБ, в настоящий момент все еще нет. Это связано с недостаточной изученностью патогенеза этого состояния [Мансуров Х.Х., 1991; Мамедов М.Н. и др., 2002; Бутрова С.А., 2005; Мансуров Х.Х., Мироджов Г.К., 2005, 2006; Bays H.E. et al., 2006].

Механизмы развития инсулинорезистентности довольно сложны и изучены недостаточно [Благосклонная Я.В. и др., 2001; Гинзбург М.М., Козупица Г.С., 1997; Бутрова С.А. 2005; Задионченко В.С., и др. 2005; Hamaguchi M., et al., 2006]. Однако не вызывает сомнения факт, что для клинической манифестации генетически обусловленных механизмов развития инсулинорезистентности чрезвычайно важное значение имеет абдоминальное ожирение [Crouse J.R., 2006]. Генетически обусловленная резистентность к инсулину на уровне периферических клеток теоретически может быть связана со многими причинами, наиболее существенными из которых являются: гипертрофия адипоцитов; уменьшение количества синтезируемых инсулиновых рецепторов; синтез рецепторов с измененной структурой или нарушенной пространственной конфигурацией; нарушение транспорта и процессов встраивания рецепторов для инсулина в мембрану клеток; нарушение рециркуляции рецепторов; уменьшение тирозинкиназной активности b-субъединиц рецепторов; нарушение в системе транспорта глюкозы в клетки (система глюкозотранспортных белков); изменение в системе передачи сигналов от рецептора в клетку; изменение активности ключевых энзимов внутриклеточного метаболизма глюкозы – гликогенсинтетазы и пируватдегидрогеназы [Мансуров Х.Х., 1991; Перова Н.В., 2001; Бутрова С.А. 2002; Мамедов М.Н. и др., 2002; Мычка В.Б., Чазова И.Е. 2005; Califf R.M. 2003; Chavez-Tapia N.C. et al., 2006; Kosuge K., et al., 2006].

Развитие инсулинорезистентности приводит к ухудшению утилизации глюкозы, повышению ее содержания в крови, что оказывает стимулирующее действие на b-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы и приводит к развитию адаптивной гиперинсулинемии. Именно развитие хронического избытка инсулина в крови большинство исследователей считают “пусковой кнопкой” для возникновения всех заболеваний, входящих в понятие “метаболический синдром” [Мансуров Х.Х., Мироджов Г.К., 2006; Kida Y., et al., 2006].

Показано, что избыток инсулина не только усиливает синтез холестерина (ХС), липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), но и существенно тормозит процессы липолиза [Le N.A. et al., 2006]. В многочисленных исследованиях выявлены тесные взаимосвязи между уровнем инсулина крови, содержанием в ней атерогенных фракций липидов и количеством висцерального жира [Lonardo A., et al., 2006].

Не менее важным является еще один фактор, способствующий развитию дислипидемии у инсулинорезистентных больных – это увеличение содержания свободных (неэстерифицированных) жирных кислот (НЭЖК) в крови. Известно, что НЭЖК стимулируют освобождение инсулина b-клетками поджелудочной железы и уменьшают его печеночный клиренс, а также ухудшают периферическую чувствительность к инсулину, что в конечном итоге способствует прогрессированию гиперинсулинемии [Masson L.F., McNeill G. et al., 2006; Lonardo A., et al., 2006].

Следующее звено развития синдрома инсулинорезистентности – нарушения метаболизма глюкозы, варьирующие от нарушения толерантности к глюкозе до СД 2 типа. Огромное медико-социальное значение этой патологии и прогресс в лечебно-диагностических подходах освещались в ходе I Международного конгресса по проблеме «преддиабета» и метаболического синдрома, который в апреле 2005 г. собрал 2500 делегатов из 85 стран (Берлин) [Segal P., Zimmet P., 2005]. Одним из наиболее значительных достижений конгресса стало представление Международной федерацией диабета (International Diabetes Federation — IDF) новых унифицированных критериев диагностики заболевания, согласно которым основной акцент при установлении диагноза следует делать на наличие абдоминального (висцерального) ожирения, что определяется по объему талии [WHO, 2004]. Согласно IDF, метаболический синдром включает 6 компонентов: абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, атерогенный липидный профиль крови, повышенное артериальное давление, провоспалительное и протромботическое состояние. Короткое определение звучит как «сочетание взаимосвязанных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и СД» [Lennie TA., 2006; Mello V. Et al., 2006; Nakamura T., et al., 2006].

Особый интерес вызывает вопрос изучения связи метаболического синдрома с инфицированием гепатотропными вирусами, особенно вируса гепатита С. Ряд исследований подтверждает эту взаимосвязь, обусловленную, в первую очередь, соединением рецепторов вируса гепатита С с холестерином мембраны гепатоцитов [Мансуров Х.Х. 2002; Fan J.G., et al. 2005; Yang M.H., et al. 2005; Zekry A., et al. 2005; Dreux M., Cosset F.L., 2006; Farrell G.C., Larter C.Z. 2006; Racanelli V., et al. 2006; Zein N.N., Poterucha J.J., 2006], включая детей [Giannattasio A., et al. 2006]. Однако, вызывает интерес преобладание генотипа 3а у больных МС [Rubbia-Brandt L., et al. 2006].

До настоящего времени остаются окончательно не раскрытыми все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности у больных метаболическим синдромом, особенно в случаях развития различных стадий ЖКБ, согласно классификации, предложенной Мансуровым Х.Х. в 1991 г.

И хотя большое количество исследований уже посвящено изучению метаболических нарушений при сердечно-сосудистой и эндокринной патологии, остается не изученной роль инсулинорезистентности в развитии холестероза и желчнокаменной болезни [Минушкин О.П., Прописнова Е.П., 2000; Чазова И.Е., Мычка В.Б. 2002; Мансуров Х.Х., Мироджов Г.К., 2004; 2006].

Цель исследования. На основании результатов комплексных клинико-лабораторных и специальных исследований изучить показатели углеводного и липидного обмена больных метаболическим синдромом с проявлением различных стадий желчнокаменной болезни и выяснить пути их медикаментозной коррекции.
  1   2   3   4   5

Разместите кнопку на своём сайте:
поделись


База данных защищена авторским правом ©dis.podelise.ru 2012
обратиться к администрации
АвтоРефераты
Главная страница