Роль морфологического экспресс-исследования последов в динамике показателей перинатальной смертности и младенческой заболеваемости в г. Чебоксары за




Скачать 296.49 Kb.
НазваниеРоль морфологического экспресс-исследования последов в динамике показателей перинатальной смертности и младенческой заболеваемости в г. Чебоксары за
страница5/5
ФАДЕЕВ Александр Сергеевич
Дата конвертации17.08.2012
Размер296.49 Kb.
ТипАвтореферат
СпециальностьГГ.
Год2006
На соискание ученой степениКандидат медицинских наук
1   2   3   4   5
Таблица 4


Состояние последа у живо- и мертворожденных детей с ВПР

Патология последа

Мёртворожденные (n= 41)

Погибшие

новорожденные (n=106)

ХПН

27 (65,9%)

47 (44,3%)

ХПН+ВУИ

12 (29,3%)

36 (34%)

Аномалии формы плаценты

7 (17,1%)

28 (26,4%)

Аномалии прикрепления пуповины

14 (34,1%)

41 (38,7%)

Единственная артерия пуповины

2 (4,9%)

9 (8,5%)

Персистенция эмбриональных структур пуповины

21 (51,2%)

64 (60,4%)



В группе мертворождения в 65,9% морфологически была выставлена хроническая плацентарная недостаточность различной степени, в 29,3% случаев она сочеталась с инфицированием различных структур плаценты. Персистенция эмбриональных структур пуповины встретилась в 51,2%, в 5,7% она сочеталась с аплазией артерии пуповины, которая была обнаружена в 2 случаях (4,9%). Данный порок пуповины входил в состав МПР плода. В 34,1% имело место краевое или оболочечное прикрепление пуповины, в 17,1 - регистрировались аномалии формообразования последа.

В группе умерших в перинатальном периоде детей с ВПР при исследовании последов в 44,3% случаев выявлены признаки хронической плацентарной недостаточности, в сочетании ее с инфицированием – в 34% случаев и в 8,5 (9 случаев) была обнаружена единственная артерия пуповины, сочетающаяся с хронической плацентарной недостаточностью, обусловленной нарушением созревания и дифференцировки ворсин. Персистенция эмбриональных структур отмечена в 60,4% случаев. Так, при врожденной патологии сердечно-сосудистой системы она регистрировалась в 61,4%, а при пороках мочеполовой данная аномалия пуповины констатирована во всех наблюдениях. Случаи с единственной артерией пуповины приводим в качестве отдельных наблюдений.

Наблюдение 3. Ребенок К. родился от 3 беременности, протекавшей на фоне угрозы прерывания, нарастающего маловодия. Женщина обследована УЗИ в 14, 23-24 и 30 недель: констатировано лишь наличие маловодия и признаки внутриутробной задержки плода. Женщина поступает в роддом на сроке 39 недель с отсутствием шевеления плода. Родился плод мужского пола массой 1700 г. Плацента весила 240 г, имела единственную артерию пуповины, персистенцию эмбриональных структур на уровне плодового конца, признаки хронической плацентарной недостаточности 3 ст., обусловленной незрелостью ворсинчатого дерева и множественными очагами ишемических инфарктов, в оболочках обнаружены признаки умеренно выраженного хориодецидуита. На аутопсии обнаружены множественные пороки развития: гипоплазия легких, общий артериальный ствол, дефект межпредсердной перегородки, аномалия формы желудка и мочевого пузыря в виде трубы, шаровидная селезенка и наличие 3 добавочных, атрезия ампулярного отдела прямой кишки и ануса, мультикистозная дисплазия почек.

В данном случае отсутствовала диагностика множественных пороков развития плода и пуповины при проведении скринингового УЗ исследования в условиях второго этапа.

Наблюдение 4. Ребёнок В. от первых самопроизвольных родов на сроке 41 неделя. Во время беременности женщина лишь дважды прошла ультразвуковое исследование на сроке 17 и 28 недель в Перинатальном центре Патологии плода не было выявлено. Родилась девочка массой 2881 г, по Апгар 6-7б. Плацента массой 380 г, наличие ЕАП в сочетании с оболочечным прикреплением пуповины, признаки хронической плацентарной недостаточности, обусловленной задержкой созревания ворсин. Заключение: гипоплазия плаценты, хроническая плацентарная недостаточность 2 ст., ЕАП, аномалия прикрепления пуповины. Высокий риск скрытых врожденных пороков развития по плацентарным морфологическим маркерам. С первых часов жизни состояние прогрессивно ухудшалось, клинически заподозрена диафрагмальная грыжа, ребенок переведен в реанимацию хирургического профиля, где умер к концу первых суток. На секции обнаружены множественные аномалии развития: ложная диафрагмальная грыжа слева с выходом петель тонкого и толстого кишечника в плевральную полость, гипоплазия левого легкого, дефект межжелудочковой перегородки. Кроме того, имелся надрыв мозжечкового намета слева с тампонадой задней черепной ямки.

В данном случае имелись конкурирующие заболевания в виде множественных пороков развития у ребенка, не обнаруженных при пренатальном УЗИ, отсутствие УЗИ после рождения, не смотря на имеющийся риск ВПР по наличию плацентарных маркеров и родовой травмы ЦНС.


ВЫВОДЫ

1. Разработка и внедрение с 1999 г. в г. Чебоксары (Чувашской Республики) ускоренной проводки всех последов от живорожденных детей с морфологическим экспресс-заключением о включении ребенка в группу риска по антенатальному инфицированию позволяют снизить показатели перинатальной и неонатальной смертности за счет трехкратного уменьшения уровня внутриутробных инфекций.

2. Оперативное морфологическое извещение клинициста-неонатолога о новорожденном с риском антенатального инфицирования способствует более ранней диагностике врожденной воспалительной патологии и переводу ребенка из роддома в специализированный стационар (в 1998 г. - 17,2, в 2004 г. - 42,8% детей) для комплексной противовоспалительной терапии.

3. Катамнестический анамнез выявил, что воспаление отдельных компонентов последа в разной степени реализуется у ребенка в раннем неонатальном периоде: часто диагностируемые хориодецидуит и хориоамнионит лишь в 22-25% приводят к воспалительной патологии новорожденного, тогда как констатируемые фуникулит, артериит, флебит пуповины и интервиллузит в 100% сопровождаются развитием сепсиса, врожденной пневмонии и гастроэнтерита.

4. В течение 1996-2004 гг. в г. Чебоксары прогрессивно увеличивается удельный процент врожденных пороков развития в структуре пери- и неонатальной смертности. Их пренатальная ультразвуковая диагностика, как правило, запаздывает и выявляет только грубые анатомические аномалии после 28 недели беременности (58,6% случаев).

5. Обнаружено неоправданное удлинение промежутка времени от выявления врожденного порока плода до прерывания беременности: в течение 1-й недели - 47,8%, 2 недель - 26,1, 3 недель - 4,3,
4 недель –17,4 и 5 недель - 4,3% случаев. Задержка элиминации беременности часто приводит к учету этих мертво- или живорождений в структуре перинатальной смертности.

6. Врожденные пороки развития, выявленные у умерших новорожденных, сочетаются с верифицированными внутриутробными инфекциями (34%), аномалиями формы плаценты (26,4%) и прикрепления пуповины (38,7%), а также с единственной артерией пуповины (8,5%) и гистологически подтвержденной персистенцией эмбриональных структур в плодном сегменте пуповины (60,4%).


Список работ по теме диссертации:

1.Фадеев А.С. Факторы риска патологии последа в формировании врожденных пороков развития и иммунной недостаточности у детей/ А.С. Фадеев, Н.К. Корнилова // Иммунодефицитные состояния в клинике внутренних болезней: Тез. докл. науч.-практ. конф. - Чебоксары,1999. - С.47-49.

2.Фадеев А.С. Врожденные пороки развития среди причин перинатальной и ранней детской смертности / А.С. Фадеев, Н.К. Корнилова // Иммунодефицитные состояния в клинике внутренних болезней: Тез. докл. науч.-практ. конф. - Чебоксары,1999. - С.77-79.

3.Фадеев А.С. Использование данных морфологического исследования последов с целью мониторинга состояния репродуктивного здоровья населения региона / А.С. Фадеев, Л.И. Герасимова, Н.К. Корнилова// Информатизация и экономика здравоохранения регионов России. – М., 2000. - С.118-119.

4.Фадеев А.С. Патоморфологические исследования последов на наличие признаков внутриутробного инфицирования/ А.С. Фадеев, Н.В. Суслонова, Л.И. Герасимова //Социально-гигиенический мониторинг практика применения и научное обеспечение. – М., 2000. - С.-122-124.

5.Фадеев А.С. Роль внутриутробной инфекции в развитии плацентарной недостаточности/ А.С. Фадеев, Г.Л. Драндров, Н.К. Корнилова// Роль инфекции в патологии репродуктивной системы женщины, плода и новорожденного. – М., 2000. – С. 113-115.

6. Фадеев А.С. Патоморфологические и бактериоскопические параллели при прогнозе реализации внутриутробных инфекций у новорожденных/ А.С. Фадеев, Н.К. Корнилова, З.А. Григорьева // Актуальные проблемы диагностики и лечение в клинике внутренних болезней. – Чебоксары, 2000. - С.15-18.

7.Фадеев А.С. Скрининговое патоморфологическое исследование последов и использование результатов в клинической практике/ А.С. Фадеев, Н.К. Корнилова, А.А. Фомина// Актуальные проблемы диагностики и лечение в клинике внутренних болезней. – Чебоксары, 2000. - С.22-24.

8.Фадеев А.С. Ускоренная методика парафиновой заливки в патогистологической практике / А.С. Фадеев, Н.К. Корнилова// Арх. пат. - 2003. - Т. 65, № 3. - С.45-47.

9. Глуховец Н.Г. Значение специализированной патолого-анатомической службы в диагностике восходящего инфицирования репродуктивной системы беременных женщин/ Н.Г. Глуховец, А.С. Фадеев //Арх. пат.-2005. - Т. 67, № 1. - С-46-49.

10.Фадеев А.С. Патологоанатомический анализ врожденных пороков развития в Чебоксарах за 1999-2004 годы/ А.С. Фадеев, А.П. Милованов //Актуальные вопросы морфогенеза в норме и патологии: Сб. науч. тр. ГУ НИИМЧ РАМН. - М., 2006. - С. 6-8.


Соискатель _______________ Фадеев А.С.


Подписано в печать 18.10.06. Формат 60х 84/16.

Усл.печ.л. 1,39. Уч.-изд. л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ № 7 .

__________________________________________________________


ГУЗ «Медицинский информационно-аналитический центр» МЗ СР ЧР

428003, Чебоксары, Красная площадь, 1

1   2   3   4   5

Разместите кнопку на своём сайте:
поделись


База данных защищена авторским правом ©dis.podelise.ru 2012
обратиться к администрации
АвтоРефераты
Главная страница