Клинико-морфологические изменения и эффективность применения вазотопа при лечении больных кардиомегалией собак


Скачать 373.21 Kb.
НазваниеКлинико-морфологические изменения и эффективность применения вазотопа при лечении больных кардиомегалией собак
страница2/4
МОИСЕЕВ ЕВГЕНИЙ НИКОЛАЕВИЧ
Дата конвертации19.08.2012
Размер373.21 Kb.
ТипАвтореферат
СпециальностьЖивотных, патология, онкология и морфология животных»
Год2011
На соискание ученой степениКандидат ветеринарных наук
1   2   3   4

Результаты собственных исследований

Нозологический профиль основных кардиопатий у собак

Был проведен анализ встречаемости сердечно-сосудистых болезней среди собак в г. Волгограде в 2009–2010 гг. Было обнаружено, что из общего числа заболевших собак с незаразными болезнями в 2009 г. зарегистрировано 13673 гол., а в 2010 г. – 14846 гол. В итоге за период 2009–2010 гг. доля незаразных болезней составила 36 % (рисунок 1).

Число больных сердечно-сосудистой патологией насчитывало 1426 гол., что составило 5,1 % общего количества собак с незаразной патологией, поступивших на прием за вышеуказанный период. Исходя из данных амбулаторных журналов, в 2009 г. было зарегистрировано 667 собак с сердечно-сосудистой патологией, а в 2010 г. – 759.



Рисунок 1 – Соотношение собак, зарегистрированных с заразными

и незаразными болезнями в г. Волгограде за 2009–2010 гг.


Основываясь на полученных показателях заболеваемости собак, был произведен расчет процентного соотношения наиболее часто встречающихся болезней сердца у собак (рисунок 2).

Из общего числа собак, поступивших на прием с сердечно-сосу­дистой патологией, наиболее частыми были случаи гипертрофии миокарда (27,9 %), поражения клапанов (22,9 %), нарушения проводимости (20,5 %) (см. рисунок 2).

Исходя из полученных данных, можно утверждать, что сердечно-сосудистая патология среди незаразных болезней собак в г. Волгограде встречается в 5,1 % случаев. Следует отметить, что не всегда проводили все диагностические исследования для выявления хронической сердечно-сосудистой недостаточности, что подтверждает необходимость более глубокого изучения данной проблемы.



Рисунок 2 – Структура заболеваемости собак сердечно-сосудистыми

патологиями в г. Волгограде за 2009–2010 гг.


Клинико-рентгенологические изменения у собак, больных кардиомегалией. У всех животных за 1–2 года до обращения за врачебной помощью проявлялась постепенно нарастающая вялость, отмечали повышение утомляемости при физических нагрузках. У собак появлялся сначала непродолжительный и редкий кашель, но с течением времени его продолжительность и периодичность увеличивались, он переходил в хроническую форму и часто усиливался при физических нагрузках, в ночное время или после возбуждения животного.

При клиническом исследовании собак были выявлены общие симптомы: температура тела – 38…39 °С, частота сердечных сокращений – 83–187 уд./мин, количество дыхательных движений – 16–24 дв./мин, пульс умеренной силы, альтернирующий (с правильным ритмом, но различным наполнением), гиперчувствительность трахеи, тип дыхания брюшной, одышка экспираторная, кашель сухой. У всех собак отмечали снижение аппетита. Помимо этого наблюдали угнетение, сонливость, утомляемость при физических нагрузках (по лестнице собаки поднимались не выше второго этажа здания), цианоз слизистых оболочек. При пальпации (5-е межреберье слева) сердечный толчок ослаблен, определялся на площади 2–4 см2, безболезненный, отмечали незначительное дрожание грудной клетки. При перкуссии сердца верхняя его граница определялась на 1 см выше линии плечевого сустава, задняя – от локтевого бугра к маклоку до 8-го ребра. При аускультации отмечали ровный холосистолический шум, следующий за первым тоном и прослушивающийся в пятом межреберье слева, обнаруживали ослабление первого тона сердца.

При проведении рентгенографического исследования у собак в боковой проекции угол между трахеей и позвоночным столбом был меньше 45º, в то время как в норме он должен составлять 45º. Краниально тень сердца доходила до 3-го ребра, каудально – до 8-го межреберья. Наблюдали большее округление краниального и каудального контуров сердца у всех животных. Каудально сердце прилегало к куполу диафрагмы. Сердце занимало в среднем 3–4 межреберья. Коэффициент Бучанана (КБ) имел значение больше 10,5 (при норме не более 10,5). Практически у всех собак наблюдалось увеличение дуги сердца по левому и правому контурам. Торокальный индекс был равен или больше значения 0,5.

По результатам рентгенографического исследования можно сделать вывод, что у всех собак при кардиомегалии отмечается увеличение контуров сердца вследствие гипертрофии различных его отделов. Кардиомегалия подтверждается высокими значениями коэффициента Бучанана, а также торокального индекса.


Гематологические изменения у больных кардиомегалией собак. Было исследовано 17 спонтанно заболевших собак с гипертрофией различных отделов сердца. Полученные результаты проанализированы и представлены в таблице 1. До лечения в крови больных животных каких-либо существенных изменений не выявлено. Тем не менее, у всех собак отмечали незначительную эритропению (5,3 ± 0,09 ×10¹²/л), связанную с застойными явлениями в организме. При этом значения гематокрита, гемоглобина и цветного показателя оставались в пределах физиологической нормы (44,7 ± 0,48 %; 146,3 ± 3,21г/л; 0,8 ± 0,01 соответственно). Кроме того, у всех собак отмечали незначительный нейтрофильный сдвиг влево, при котором значения палочкоядерных нейтрофилов варьировали до 4,5 ± 0,05. Это указывает на хроническую интоксикацию в организме больных животных из-за ослабления насосной функции сердца. При этом лейкоцитарный индекс (ЛИ) имел значение 0,35, а индекс соотношения нейтрофилов и лимфоцитов (ИСНЛ) – 3,03.


Таблица 1 – Гематологические изменения у собак, больных

кардиомегалией, до лечения (n = 17, M ± m)


Показатель

Норма

(по М.А.Медведевой, 2008)

M ± m

Er, ×10¹²/л

5,5–8,5

5,3 ± 0,09

L, ×109

6,0–17,0

10,5 ± 0,47

Гематокрит, %

37,0–54,0

44,7 ± 0,48

Гемоглобин, г/л

115–180

146,3 ± 3,21

Цветной показатель

0,6–1,0

0,8 ± 0,01

Тромбоциты, ×109

200–600

306,9 ± 14,35

СОЭ

0–22

12,9 ± 0,52

Э

2–10

3,23 ± 0,11

П

0–3

4,5 ± 0,05

С

60–70

64,7 ± 0,23

Моноциты

3–10

4,4 ± 0,09

Лимфоциты

12–30

22,8 ± 0,13

ЛИ




0,35

ИСНЛ




3,03


Остальные показатели у всех собак находились в пределах физиологической нормы. Следует отметить, что подобные изменения наблюдались у больных на ранней стадии болезни, когда компенсаторные механизмы организма еще не исчерпаны.


Биохимические показатели больных кардиомегалией собак. При проведении биохимического исследования крови больных собак до терапии вазотопом были обнаружены изменения некоторых показателей (таблица 2). В начале терапии в крови больных собак наблюдалось повышенное значение ряда показателей. В частности, отмечали увеличение содержания общего белка (76,8 ± 0,66 U/L),очевидно, из-за дегидратации организма и застойных явлений в нем. Кроме того, отмечали повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) до 276,5 ± 6,01 U/L и аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 54,6 ± 1,40 U/L, которые в данном случае, на наш взгляд, являлись маркерами дегенеративных процессов в сердечной мышце. На поражения сердечной мышцы указывает и коэффициент де Ритиса (1,29 ± 0,21). У всех собак отмечали повышение уровня натрия (151,55 ± 1,25 моль/л), что может быть связано с активизацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).


Таблица 2 – Биохимические изменения крови собак, больных

кардиомегалией, до лечения (n = 17, M ± m)


Показатель

Норма

(по М.А.Медведевой, 2008)

M ± m

Общий белок, U/L

40–73

76,8 ± 0,66

ЩФ, U/L

70–270

276,5 ± 6,01

АЛТ, U/L

9–52

42,4 ± 4,29

АСТ, U/L

11–42

54,6 ± 1,40

ЛДГ, U/L

23–164

142,6 ± 11,23

Билирубин, мкмоль/л


3–13,5


9,62 ± 0,53

Мочевина, ммоль/л

3,5–9,2

8,10 ± 0,56

Креатинин, мкмоль/л

26–120

105,20 ± 5,53

Глюкоза, ммоль/л

3,4–6,5

3,30 ± 0,12

Фосфор, ммоль/л

1,1–3,0

1,90 ± 0,06

Кальций, ммоль/л

2,3–3,3

2,71 ± 0,04

Магний, ммоль/л

0,8–1,4

0,89 ± 0,03

Калий, ммоль/л

3,5–5,1

4,68 ± 0,58

Натрий, ммоль/л

140–150

151,55 ± 1,25

Хлор, ммоль/л

96–118

100,41 ± 0,22

Холестерин, ммоль/л

2,9–6,5

3,98 ± 0,20

Коэффициент

де Ритиса


1,0–1,2


1,29 ± 0,21


Кроме того, у животных наблюдали гипогликемию (3,30 ± ± 0,12 ммоль/л), которую мы связываем с плохим аппетитом животных из-за нарастающей интоксикации и малоподвижного образа жизни. Остальные биохимические показатели находились в пределах физиологической нормы.

Учитывая полученные данные, можно утверждать, что имела место изолированная патология, в данном случае кардиомегалия. Биохимические показатели свидетельствуют о компенсаторной стадии кардиомегалии.


Электрокардиографические диагнозы при кардиомегалии собак. У 17 собак, больных изолированной формой кардиомегалии, электрокардиографически отмечали блокаду правой ножки пучка Гиса (собака № 2), синоатриальную блокаду второй степени (СА-блокада) (собака № 3), гиперкалемию (собака № 4), СА-блокаду второй степени (собака № 5), атриовентрикулярную блокаду первой степени (АВ-блокада), СА-блокаду второй степени (собака № 10), АВ-блокаду первой степени (собака № 16). У остальных животных дополнительные ЭКГ-диагнозы диагностированы не были.

До лечения у больных были отмечены следующие изменения. Увеличение амплитуды зубцов P до 0,5 мВ (собаки № 8, 13, 15, 16), до 0,7 мВ у собаки № 12, что указывает на гипертрофию правых предсердий. Глубокие зубцы Q наблюдали у животных № 9, 11, 12 (–0,8; –1,0; 1,1 мВ), что в сочетании с вольтажными зубцами R (2,2; 2,2; 2,7 мВ соответственно) свидетельствует о гипертрофии левых желудочков. Кроме того, амплитудные зубцы R были обнаружены у собак № 5, 8, 14, 15, 16, 17 (3,1; 2,5; 2,4; 3,2; 2,7; 2,6 мВ соответственно), что подтверждает увеличение электрической активности левого желудочка в результате увеличения массы миокарда этого отдела сердца.

У животного № 4 было зафиксировано повышение амплитуды зубца Т до 1,2 мВ. Зубец узкий, заостренный, что в совокупности является признаком гиперкалиемии.

Увеличение продолжительности интервала P-Q было обнаружено у собак № 10 и 16 (0,14; 0,15 с соответственно), что характеризует замедление предсердно-желудочковой проводимости. Кроме того, у собаки № 10 отмечали выпадение зубцов Р и комплексов QRST, увеличение в два раза по сравнению с обычными интервалами Р-Р (R-R) паузы между двумя соседними зубцами Р (R), что характеризует нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Аналогичные изменения наблюдали у собак № 3, 5. Продолжительность комплекса QRS – более 0,7 с, у собаки 3 2 отмечали расщепленный М-образной формы комплекс QRS, что связано с задержкой проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса.

Цифровые выражения остальных зубцов и интервалов у животных находились в пределах нормы.

Было проведено сравнение полученных результатов электрокардиограмм с таковыми здоровых собак. Было обнаружено, что у здоровых животных частота сердечных сокращений составляла 107–162 уд./мин (норма от 70 до 160 уд./мин, у собак мелких пород – до 180 уд./мин), в то время как у собаки № 13 отмечали тахикардию. Вероятно, это было связано с повышенной возбудимостью (нервозностью) данного животного.

Кроме того, у здоровых собак цифровые выражения зубцов и интервалов находились в пределах нормы, что отличается от показателей больных животных. По форме зубцы электрокадиограмм этих собак были не изменены. Это говорит о том, что суммарная электродвижущая сила сердца у здоровых собак не изменялась в отличие от больных животных.

В результате проведенных электрокардиографических исследований больных животных нами было установлено наличие у собак дополнительных электрокардиографических диагнозов на фоне гипертрофии отделов сердца.


Гистологические изменения миокарда при гипертрофии. Назначенная трем собакам монотерапия вазотопом оказалась несостоятельной.

Было проведено патологоанатомическое вскрытие трупов, а затем гистологическое исследование сердечной мышцы.

Микроскопически в гистосрезах миокарда собаки № 1 были обнаружены жировая дистрофия миокарда, умеренная гипертрофия кардиомиоцитов, очаговый кардиосклероз, очаги волнообразной деформации и фрагментации миофибрилл. В гистопрепаратах сердца собаки № 2 отмечали атеросклеротическое изменение сосуда сердца в стадии атероматоза, жировую дистрофию миокарда, очаговую волнообразную деформацию миофибрилл. В гистосрезах сердца собаки № 3 фиксировали склероз сосудов эпикардиальной клетчатки, периваскулярный кардиосклероз и липоматоз, мелко очаговый кардиосклероз, жировую дистрофию, паренхиматозную дистрофию кардиомиоцитов, участки атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, очаги волнообразной деформации волокон, отек межуточной ткани, полнокровие венозного русла, нарушение сосудистой проницаемости.

1   2   3   4

Разместите кнопку на своём сайте:
поделись


База данных защищена авторским правом ©dis.podelise.ru 2012
обратиться к администрации
АвтоРефераты
Главная страница