Факторов на потерю массы костной ткани протезированного бедра1


Скачать 78,45 Kb.
PDF просмотр
НазваниеФакторов на потерю массы костной ткани протезированного бедра1
Дата конвертации28.09.2012
Размер78,45 Kb.
ТипДокументы
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ВЛИЯНИЯ МЕХАНИЧЕСКИХ 
ФАКТОРОВ НА ПОТЕРЮ МАССЫ КОСТНОЙ ТКАНИ 
ПРОТЕЗИРОВАННОГО БЕДРА1 
 
Акулич Ю.В., Сотин А.В. 
 
Пермский государственный технический университет, г. Пермь, Россия 
 
 
РЕЗЮМЕ 
 
Работа  посвящается  количественной  оценке  потерь  костной  массы 
протезированного  бедра  в  результате  роста  пористости  и  деминерализации 
плотной  костной  ткани,  окружающей  ножку  эндопротеза.  Впервые  приводится 
уравнение баланса потерь костной массы протезированного бедра, обусловленных 
механическими  факторами,  и  даётся  раздельная  оценка  вкладов  этих  факторов в 
общий  баланс  наблюдаемых  потерь  кости  за  шестилетний  срок  эксплуатации 
протеза.  Рост  пористости  исследуется  с  помощью  авторской  двухуровневой 
модели адаптационной пороупругости в образце костной ткани протезированного 
бедра.  Для  оценки  потерь  костной  массы  из-за  деминерализации  используются 
известные  экспериментальные  данные.  Установлено,  что  за  6,5  летний  срок 
эксплуатации  протеза  пористость  увеличивается  в  4  раза,  что  приводит  к 
уменьшению  эффективной  плотности  костной  ткани  на  величину  не  более  0,135 
г/см3.  Величина  уменьшения  минерального  содержания  в  проксимальной  части 
протезированного  бедра  после  6,5  лет  эксплуатации  протеза  известна  [1]  и 
достигает  47%,  что  соответствует  уменьшению  эффективной  плотности  костной 
ткани  на  0,067  г/см3,  то  есть  на  33%  от  общего  количества  потерянной  массы 
матрикса в единице объёма костной ткани. 
 
 
1. ВВЕДЕНИЕ 
 
Среди  основных  причин  несостоятельности  первичного  эндопроезирования 
тазобедренного устава главной является нестабильность ножки в бедренной кости 
(наблюдается  в  45%  случаях,  вывих  головки8%,  излом  ножки6%,  перелом 
бедра4%,  износ  вкладыша3%,  другие  причины5%  [2]).  В  литературе 
обсуждаются  различные  причины  асептического  расшатывания  компонент 
эндопротеза. К причинам немеханической природы относятся: иммунная реакция 
организма на имплантат; воспалительная реакция; действие высокой температуры 
полимеризации  при  использовании  имплантатов  с  цементной  фиксацией;  и 
некротические  изменения  костной  ткани  вследствие  механической  обработки 
костного ложа. Из причин, обусловленных механическим воздействием на кость, 
наиболее 
обсуждаемыми 
являются: 
микроподвижность 
эндопротеза; 
нефизиологическое перераспределение внешней нагрузки на кортикальную кость; 
нарушение  транспорта  внутритканевой  жидкости  и  связанное  с  ним  ухудшение 
питания кости. 
Согласно биомеханической гипотезе основной причиной потери стабильной 
фиксации  эндопротеза  в  костном  ложе  является  изменение  функциональных 
нагрузок  на  костную  ткань,  вызванное  установкой  имплантата  [24].  Реакция 
                                         
1 Работа выполнена при финансовой поддержке РФФИ, проект № 07-01-00787. 
254  

Механика композиционных материалов и конструкций 
 
 
 
том 13, №2, 2007 г. 
 
 
кости  выражается  в  виде  изменения  состава,  структуры  и  механических  свойств 
костной ткани. 
Так,  в  соответствии  с  экспериментальным  анализом  [1]  фрагментов 
"бедрометаллический имплантат с пористым покрытием", изъятых из трупов 12 
человек, перенесших операцию эндопротезирования, в областях контакта кости с 
пористым  покрытием  ножки  эндопротеза  наблюдается  малые  (менее  20  мкм), 
упругие  относительные  перемещения,  что  говорит  о  хорошей  биофиксации.  В 
наиболее нагружаемых местах кости из-за её микротравмы происходит замещение 
костной  ткани  соединительно-тканной  капсулой,  ослабляющей  жесткость 
соединения  кости  с  имплантатом  и  блокирующей  биофиксацию  имплантата.  К 
такому  же  эффекту  приводит  начальная  микроподвижность  ножки  эндопротеза. 
Приведенные данные говорят о положительном эффекте  биофиксации. Однако в 
этой же работе установлены и негативные её последствия. 
В  участках  кортикального  слоя  с  недостаточной  нагрузкой  (частичное 
экранирование 
стимулирующей 
нагрузки 
на 
проксимальную 
часть 
протезированного  бедра  биофиксацией  ножки  эндопротеза)  рентгенологически2 
выявлена  значительная  потеря  минеральной  плотности  костной  ткани, 
охватывающей  ножку  эндопротеза.  Причём  отмечается  устойчивый  рост  потери 
МПК  вдоль  кости  от  дистальной  её  части  (от  конца  ножки  эндопротеза)  к 
проксимальной:  12%  у  конца  ножки,  14%  в  серединной  части  ножки,  46%  в 
проксимальной части протезированного бедра3. 
Кроме 
того, 
моделирование 
процесса 
внутренней 
перестройки 
в 
окружающем имплантат слое кортикальной кости показало, что недогрузка бедра 
приводит  к  увеличению  пористости  структуры  [5].  Недогрузка  бедра  на  30% 
через  7  лет  эксплуатации  протеза  приводит  к  увеличению  пористости  в  четыре 
раза от уровня 0,04 в норме. 
Цель настоящей работы состоит в том, чтобы сопоставить величины потерь 
костной  ткани  от  резорбции  при  адаптивной  перестройке  структуры  при 
недогрузке  по  амплитуде  (изменяется  пористость)  и  от  деминерализации, 
обусловленной 
другими 
факторами 
механической 
природы, 
например, 
нарушением  питания  кости,  вызванном  как  уменьшением  числа  циклов 
нагружения, так и остеотомией бедра. 
 
 
2. УРАВНЕНИЕ БАЛАНСА ПОТЕРИ МАССЫ КОСТНОЙ ТКАНИ 
 
Эффективная плотность костной ткани    зависит от её структуры и состава 
и определяется соотношением [6] 
  mm  mar pv 
 
 
 
 
 
 
 
 
(2.1) 
где 
m ,m –эффективная  плотность  и  объёмное  содержание  матрикса 
соответственно,  mar –  плотность  мягких  тканей,  содержащихся  в  порах,  pv 
пористость  структуры.  Эффективная  плотность  матрикса  учитывает  состав 
костной ткани и определяется соотношением 
m  aa  oo  ww ,  
 
 
 
 
 
 
(2.2) 
                                         
2  Использовался  DEXA  денситометр,  измеряющий  среднюю  по  длине  хода  рентгеновского  луча 
поверхностную минеральную плотность кости (МПК, г/см2). 
3 Приведены процентные отношения величин. 

 
255 

где 
ρa , ξa , ρo , ξo , ρw , ξw –плотности  и  объёмные  содержания  минералов, 
органической компоненты и воды соответственно. 
При  нарушении  питания  изменяется  объёмное  содержание  минералов   4, 
a
поэтому  представим  эффективную  плотность  костной  ткани     в  виде  функции 
аргументов    и  . Для этого подставим равенство (2.2) в соотношение (2.1) с 
a
v
учётом соотношения5  
m  1 pv 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(2.3) 
В результате подстановки получим 
ρξ , p   ρ ξ  ρ ξ  ρ ξ 1  
а
v
а а
o o
w w
 ρmar pv 
 
 
(2.4) 
Разложение 
функции 
(2.4) 
в 
ряд 
Тейлора 
в 
точке 
s0 , pv0 ), 
характеризующей состояние костной ткани до операции, с сохранением линейных 
членов  ряда  устанавливает  связь  потери  эффективной  плотности 

   с 
изменением поверхностной минеральной плотности  
  и пористости  p
  
ρ  
 1  / lρ  ρ
 ρ

v0
s
mar
m
p

0

 
 
 
 
(2.5) 
где  m0 –эффективная  плотность  матрикса  костной  ткани  пациента  перед 
операцией,  lтолщина  слоя  костной  ткани  по  длине  хода  рентгеновского  луча 
денситометра.  Уравнение  (2.5)  позволяет  сопоставить  вклады  деминерализации 
кости  и  резорбции  при  адаптивной  перестройке  её  структуры  в  потерю  массы 
кости. 
 
3. МОДЕЛЬ РОСТА ПОРИСТОСТИ 
 
Резорбция  костной  ткани  при  недогрузке  протезированного  бедра  является 
адаптивным  процессом,  включающим  перестройку  как  внутренней  структуры 
(увеличиваются  радиусы  гаверсовых  каналов  r,  рис.1),  так  и  внешних  размеров 
кости  (уменьшается  её  наружный  радиус  r2)6.  Предполагается,  что  в  виду 
удаления  трабекулярной  ткани  и  остеогенных  клеток  при  операционной 
подготовке костного ложа на внутренней поверхности кости в районе контакта с 
металлом  отсутствует  внешняя  перестройка  и  поэтому  величина  внутреннего 
радиуса r1 не изменяется. 
Система 
тензорных 
уравнений, 
описывающая 
процесс 
внутренней 
перестройки  [11],  для  одноосного  напряженно-деформированного  состояния 
позволяет получить определяющее уравнение адаптивной пороупругости вида 
  R 
(   eq 
)  E , 
 
 
 
 
 
 
 
(3.1) 
                                         
4 Авторам не известны какие либо данные об изменении содержания органической компоненты и 
воды, поэтому эти величины принимаются постоянными. 
5  Это  равенство  справедливо  в  предположении  полного  заполнения  пор  мягкими  тканями, 
поскольку  в  этом  случае  отношение  V

/ V ,  где  V
,V   объёмы  мягкой  ткани  в  порах  и 
mar
mar
структуры в целом (образца костной ткани) соответственно, равно пористости  p . А так как 
v
V
V

 , где V  объём матрикса в V, то 1  V
/ V  p , где V
/ V  ξ . 
m
mar
m
m
v
m
m
6 В данной работе используется деформационный механизм адаптации, сначала теоретически 
установленный  Cowin  [7-9],  а  затем  экспериментально  на  животных  подтверждённый  Lanyon 
[10], согласно которому при уменьшении деформации (недогрузка) активируются резорбирующие 
матрикс остеокласты как на эндостальных (внутренних) поверхностях костной ткани, так и на 
периостальной поверхности кости (надкостница). 

256  

Механика композиционных материалов и конструкций 
 
 
 
том 13, №2, 2007 г. 
 
 
где  точкой  обозначены  производные  по  времени,  σ , ε, ξ , E −  напряжение, 
деформация,  объёмное  содержание  матрикса  и  модуль  упругости  костной  ткани 
соответственно, 
eq

−  деформация  до  операции,  −  чувствительность  костной 
ткани  к  деформационному  стимулу  перестройки  является  функцией  параметров 
структуры: радиуса гаверсова канала   и плотности пор   в поперечном сечении 
трубчатой кости. 
F
Образец
P
r2
r1
r
r2
r1
P
 
Рис.1.  Фрагмент протезированного бедра. F− реакция таза, P усилие сжатия, r1− 
внутренний радиус, r2− наружный радиус, r− радиус гаверсова канала. 
 
Функция   находится из кинетического уравнения внутренней перестройки 
[11] 
 E
   
eq
R   
   
 
 
 
 
 
 
 
(3.2) 
dt
с учётом равенств 
  2
(
eq
rna   
) , 
 
 
 
 
 
 
 
 
(3.3) 
E   Em ,   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(3.4) 
где   коэффициент, характеризуемый активностью и плотностью расположения 
костных  клеток  на  внутренней  (эндостальной)  поверхности  гаверсовых  каналов 
[12],  Em  модуль  упругости матрикса в направлении оси остеона. После взятия 
производной в (3.2) и соответствующих подстановок выражение для R принимает 
вид 

r

na E
 m .   
 
 
 
 
 
 
 
 
(3.5) 
Изменение радиуса гаверсова канала описывается кинетическим уравнением 
внутренней перестройки в виде [12] 
r   
eq
a ε  ε
,   
 
 
 
 
 
 
 
 
(3.6) 
а  кинетическое  уравнение  внешней  перестройки  [13]  аналогично  по  форме 
уравнению (3.6) 
r  a
2

eq
p ε  ε
, 
 
 
 
 
 
 
 
 
(3.7) 
где 
a p   коэффициент,  характеризуемый  активностью  и  плотностью 
расположения костных клеток на наружной (периостальной) поверхности кости. 
Уравнения (3.1) и (3.7) связаны, поскольку с изменением внешнего радиуса 
кости изменяется напряжение продольного сжатия 
 
257 

P
σ  

 
 
 
 
 
 
 
 
(3.8) 
π 2
2
2
 1

и, следовательно, скорость изменения напряжения при постоянной силе   равна 
2π P

2
r
2
r
σ 

 
 
 
 
 
 
 
 
(3.9) 
2
π  2
2
 2
2
1
Подставляя соотношения (3.7) и (3.9) в уравнение (3.1), получим 
π
Pr a
2
ε  εeq
p


 (
R ε  εeq ε
 ξ ε
E . 
 
 
 
         (3.10) 
2
π 2 2  2
2
1 
Уравнение  (3.10)  учитывает  совместное  влияние    внешней  и  внутренней 
перестройки  на    процесс  адаптации  трубчатой  кости  к  новой  нагрузке  .  При 
этом  изменяются  во  времени  все  характеристики  структуры  (пористость,  радиус 
гаверсовых  каналов),  формы  (радиус 
2
)  и  механические  свойства  (модуль 
упругости),  а  деформация  восстанавливается  к  равновесному  значению 
eq


которое имело место у пациента до операции (состояние в норме). 
 
 
4. РЕЗУЛЬТАТЫ МОДЕЛИРОВАНИЯ 
 
Уравнение  (3.9)  интегрировалось  численно  по  схеме  Эйлера  с  временным 
шагом  в  один  день.  На  каждом  временном  шаге  вычислялись  значения  величин 
ε, R, R , r , ξ , p , E
2
v
.  Необходимые  начальные  значения  (значения  в  момент 
начала  действия  новой  нагрузки  после  операции)  некоторых  из  этих  величин 
были  приняты  равными  их  средним  значениям:  r
14 мм
2 
,   ,
0 03 мм   [14]. 
Значения 
eq
R, pv E,   вычислялись  с  использованием  констант:  r
мм,
1 
 
2
n
13


мм
  [14],   0,055 мм / день / ЕОД 7,  E

,
18
ГПа
m
2
  [15],  P
751
,
9
kN
0 

где  0
  наибольшее  усилие  сжатия  бедра  в  течение  одноопорной  фазы  шага  в 
норме  определялось  с  учетом  усилий  мышц  тазобедренной  группы  [16]. 
Коэффициент  a p   принимался  равным  коэффициенту  .  Величина  недогрузки 
составляла 30%. 
На  рис.2  представлены графики  изменения восстанавливаемой  деформации 
сжатия   ,  наиболее  полно  отражающие  процесс  адаптации.  Непрерывная  линия 
обозначает  процесс  адаптации  при  совместном  действии  внешней  и  внутренней 
перестройки,  а  квадратиками  обозначается  процесс  адаптации  при  действии 
только  внутренней  перестройки.  Начальная  деформация  сжатия,  равная  0,0008, 
eq
меньше  деформации  до  изменения  нагрузки  
,  равной  0,00115,  поскольку 
рассматривается случай уменьшения нагрузки на костную ткань после установки 
эндопротеза  с  биофиксацией.  В  течение  адаптации  происходит  восстановление 
деформации  до  уровня 
eq

,  что  говорит  о  завершении  процесса  перестройки 
через  16-17  лет  после  операции.  Из  сравнения  кривых  видно,  что  влияние 
внешней перестройки на процесс восстановления деформации до уровня в норме 
                                         
7  Вычислено  по  методике  [12]  при  ε
 0
 0
03, ε
 0 0
03
min
max
.  ЕОДединица  относительной 
деформации. 
258  

Механика композиционных материалов и конструкций 
 
 
 
том 13, №2, 2007 г. 
 
 
eq

  несущественно,  поскольку  учёт  внешней  перестройки  практически  не 
изменяет  ход  процесса.  Этот  вывод  в  общих  чертах8  объясняется  тем,  что 
площадь наружной поверхности кости существенно меньше суммарной площади 
поверхности  гаверсовых  каналов  и,  следовательно,  объём  резорбированного 
матрикса внутри кости существенно больше, чем на её наружной (периостальной) 
поверхности. 
 
0.0012
0.0011
я
и
ц
а
м
р
0.0010
о
ф
е
Д
0.0009
0.0008
0
1460 2920 4380 5840 7300 8760
Время, день 
 
Рис.2.  Изменение  восстанавливаемой  деформации     в  процессе  адаптации. 
Непрерывная  линия  обозначает  процесс  адаптации  при  совместном 
действии  внешней  и  внутренней  перестройки,  квадратиками  обозначается 
процесс  адаптации  при  действии  только  внутренней  перестройки, 
пунктирной линией отмечен уровень деформации до операции  eq


 
4.1. Адаптационное изменение параметров структуры 
и механических свойств. 
 
В  процессе  вычислений  восстанавливаемой  деформации     были  получены 
временные изменения наружного радиуса кости r2, радиуса гаверсового канала r и 
эффективного модуля упругости костной ткани Е
На  рис.3  представлена  кривая  изменения  наружного  радиуса  кости  r2. 
Анализ кривой показывает, что послеоперационная недогрузка кости приводит к 
уменьшению  её  внешнего  радиуса  и,  следовательно,  площади  поперечного 
сечения  кости.  Это  приводит  к  росту  напряжения  продольного  сжатия  образца 
кости  в  соответствии  с  равенством  (3.7)  и  некоторому  росту  деформации в  силу 
соотношения  (3.9).  Однако  величина  уменьшения  радиуса  r2  невелика  и 
составляет всего 0,27% (0,038 мм), что объясняет несущественный вклад внешней 
перестройки в процесс адаптации, отмеченный выше. Наибольшая и практически 
постоянная скорость уменьшения внешнего радиуса кости наблюдается в течение 
первых  пяти  лет  эксплуатации  протеза  (5мкм/год).  В  последующие  годы 
происходит  постепенное  уменьшение  скорости  до  нуля,  поскольку  к  нулю 
стремится стимул адаптации 
eq
  
 (рис.2).  
 
                                         
8  Формальное  обоснование  приведено  в  разделе  4.1  при  анализе  изменения  внешнего  радиуса  r
(рис.3). 

 
259 

14.00
м
, м
13.99
с
у
и
д
а
 р
13.98
й
ы
н
ж
у
р
13.97
а
Н
13.96
0
1460 2920 4380 5840 7300 8760
Время, день
 
Рис.3. Изменение наружного радиуса кости r2 в процессе адаптации. 
 
На  рис.4  представлены  кривые,  иллюстрирующие  изменения  радиуса 
гаверсового  канала  r.  Кривые  показывают,  что  внутренняя  перестройка  при 
недогрузке кости приводит к расширению гаверсовых каналов.  
 
0.07
м
а, м
0.06
 л
а
ан
 к
0.05
а
в
о
с
р
е
0.04
в
с га
у
0.03
и
д
а
Р
0.02
0
1460 2920 4380 5840 7300 8760
Время, день
 
Рис.4.  Изменения  радиуса  гаверсового  канала  r  в  процессе  адаптации. 
Непрерывная  линия  обозначает  процесс  адаптации  при  совместном 
действии  внешней  и  внутренней  перестройки,  квадратиками  обозначается 
процесс  адаптации  при  действии  только  внутренней  перестройки, 
пунктирной линией отмечен предельный уровень r
 
В  течение  первых  пяти  лет  эксплуатации  протеза  происходит  интенсивное 
расширение  просвета  гаверсовых  каналов  со  скоростью  изменения  его  радиуса 
5мкм/год  до  величины  0,055  мм  (рост  на  85%).  Площадь  сечения  гаверсового 
канала  при  этом  возрастает  в  3,4  раза.  В  последующие  годы  наблюдается  более 
медленное  увеличение  радиуса  гаверсовых  каналов  до  значения  0,07  мм  (рост 
радиуса  на  130%,  площади  сечения  в  5,4  раза).  Влияние  внешней  перестройки 
здесь  так  же  несущественно,  поскольку  в  силу  соотношения  (3.6)  влияние 
изменения внешнего радиуса кости r2 на изменение радиуса гаверсового канала r 
осуществляется  через  деформацию  ,  которое,  как  отмечено  выше,  является 
весьма слабым. 
260  

Механика композиционных материалов и конструкций 
 
 
 
том 13, №2, 2007 г. 
 
 
На рис.5 представлен график изменения модуля упругости костной ткани Е
Анализ  кривой  показывает,  что  модуль  упругости  в  процессе  перестройки 
асимптотически  уменьшается  до  нового  уровня  15,2  ГПа  (на  16%).  Наиболее 
интенсивное изменение со скоростью 280 МПа/год наблюдается в первые 8 лет 
эксплуатации  эндопротеза.  При  этом  уменьшение  модуля  упругости  составляет 
12%.  Такое  незначительное  снижение  жесткости  костной  ткани  в  результате 
структурной адаптации, вызванной недогрузкой кости, говорит о дополнительном 
влиянии на модуль упругости другого фактора.  
 
19000
а
П
18000
, М
га
н
17000
 Ю
ь
л
у
д
о
16000
М
15000
0
1460 2920 4380 5840 7300 8760
Время, день
 
Рис.5.  Изменение  модуля  упругости  костной  ткани  Е  в  процессе  адаптации. 
Непрерывная  линия  обозначает  процесс  адаптации  при  совместном 
действии  внешней и внутренней перестройки, квадратиками обозначается 
процесс  адаптации  при  действии  только  внутренней  перестройки, 
пунктирной линией отмечен установившийся уровень Е
 
В  соответствии  с  экспериментальными  данными  [1]  этим  фактором  является 
деминерализация  кости,  обусловленная  нарушением  её  питания  после 
хирургической травмы и снижением не только уровня нагрузки, но и её частоты. 
В  силу  соотношения  (3.4)  модуль  упругости  пропорционален  объёмному 
содержанию  матрикса  ,  которое  определяется  параметрами  структуры  костной 
ткани  r  и  n,  и  не  зависит  от  величины  внешнего  радиуса  кости  r2.  Поэтому 
влияние  внешней  перестройки  на  модуль  упругости  отсутствует,  что 
иллюстрируется точным расположением квадратиков на сплошной кривой. 
 
4.2. Адаптационное изменение пористости. 
 
На  рис.6  представлен  график  процесса  адаптационного  изменения 
пористости  p.  Кривая  показывает,  что  в  силу  расширения  просветов  гаверсовых 
каналов  (рис.4)  существенно  возрастает  пористость  костной  ткани,  достигая  по 
завершении процесса перестройки величины 0,19 (возрастание в 4,75 раза). 
 
261 

0.20
0.16
ь
ст
0.12
сто
и
р
0.08
о
П
0.04
0.00
0
1460 2920 4380 5840 7300 8760
Время, день
 
Рис.6.  Изменение  пористости  плотной  костной  ткани  pv  в  процессе  структурной 
адаптации.  Непрерывная  линия  обозначает  процесс  адаптации    при 
совместном  действии    внешней  и  внутренней  перестройки,  квадратиками 
обозначается  процесс  адаптации  при  действии  только  внутренней 
перестройки, пунктирной линией отмечен установившийся уровень pv
 
В  течение  первых  восьми  лет  пористость  возрастает  интенсивно  со  скоростью 
0,015  1/год  и  достигает  4-х  кратного  увеличения  к  концу  этого  периода,  тогда 
как  в  течение  последующей  половины  всего  времени  адаптации  (15-16  лет)  она 
увеличивается  на  0,03  (на  75%).  После  6-6,5  лет  эксплуатации  эндопротеза 
приращение пористости равно   135
,
0
v

 
 
5. РАСЧЁТ ПОТЕРИ МАССЫ КОСТНОЙ ТКАНИ 
 
Потеря массы костной ткани определяется по формуле (2.5) при следующих 
значениях входящих величин:  p
0 037
,
0 
v
 (cм. рис.6),   5
,
cм (определяется по 
рентгенограмме), 
3
m0  2 г см 
3

1г см
mar 
  [6].  Абсолютное  уменьшение 
поверхностной  плотности  минералов 

 определяется  по  экспериментальным 
данным [1], согласно которым наибольшее относительное уменьшение равно 0,46. 
Следовательно, получаем 


 ,
0 46
s
s0 ,   
 
 
 
 
 
 
 
 
(5.1) 
где  s0   величина  МПК  до  операции  (в  норме),  средняя  экспериментальная 
величина  которой  равна  0,757  г/см2  [17].  Таким  образом,  наибольшая  величина 
 
348
,
0

s
 г/см2. 
Первое  слагаемое  в  равенстве  (2.5)  определяет  потерю  массы  кости 
вследствие её деминерализации 
a  
 1 pv / l
3
0
   ,
0 067 г см
s

 
 
 
 
(5.2) 
а второе потерю массы кости вследствие адаптивной резорбции 
ρv  ρmar  ρm 
3
0 p
 0 1
35 г / см
v

 
 
 
 
(5.3) 
Полученные данные показывают, что потеря массы кости от её резорбции в 
два  раза  превосходит  потерю  от  деминерализации.  В  то  же  время  в  результате 
деминерализации теряется до 33% костной массы, что говорит значительной роли 
этого фактора в развитии остеопении. Следовательно, для объективного прогноза 
262  

Механика композиционных материалов и конструкций 
 
 
 
том 13, №2, 2007 г. 
 
 
послеоперационного 
изменения 
механических 
свойств 
костной 
ткани, 
окружающей  ножку  эндопротеза,  необходимо  учитывать  не  только  процесс 
адаптивной резорбции, вызванный её функциональной недогрузкой, но и процесс 
деминерализации, как следствие недогрузки и хирургического вмешательства. 
 
 
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 
 
Основной  причиной  расшатывания  бедренной  компоненты  эндопротеза 
тазобедренного  сустава  с  биофиксацией  является  снижение  жесткости  костной 
ткани  вокруг  ножки  эндопротеза  при  его  эксплуатации  в  виду  развития 
остеопении (потеря эффективной плотности костной ткани). 
Обширные  in  vitro  экспериментальные  исследования  [1]  выявили 
значительное  снижение  минеральной  плотности  костной  ткани,  охватывающей 
ножку  эндопротеза,  после  6,5  летней  его  эксплуатации.  Причём  отмечается 
устойчивый  рост  потери  МПК  вдоль  кости  от  дистальной  её  части  (от  конца 
ножки  эндопротеза)  к  проксимальной:  12%  у  конца  ножки,  14%  в  серединной 
части ножки, 46% в проксимальной части протезированного бедра. Этим данным 
в силу соотношения (2.5) соответствует распределение вдоль ножки уменьшения 
эффективной  плотности  костной  ткани  на  0,023  г/см3,  0,027  г/см3  и  0,067  г/см3 
соответственно. 
Численное  моделирование  послеоперационного  развития  пористости 
костной  ткани,  окружающей  ножку  эндопротеза,  показало,  что  потеря  костной 
массы резорбцией кости, вызванной её функциональной недогрузкой, к концу 6,5 
летнего периода эксплуатации не превышает величины 0,135 г/см3. 
Следовательно,  фактор  деминерализации  оказывает  соизмеримое  с 
резорбцией  влияние  на  развитие  остеопении  особенно  на  проксимальном  конце 
кости, где имеет место наибольшая недогрузка и проходит сечение остеотомии. 
Полученные  данные  позволяют  утверждать,  что  прогностическая  модель 
послеоперационного 
изменения 
механических 
свойств 
костной 
ткани, 
окружающей  ножку  эндопротеза,  должна  описывать  не  только  процесс 
резорбции,  обусловленный  её  функциональной  недогрузкой,  но  и  процесс 
деминерализации  как  следствие  недогрузки  после  эндопротезирования  и 
хирургической травмы. В этом состоит практическая ценность данной работы для 
биомеханики костных тканей. Существенный интерес представляют обсуждаемые 
в статье результаты для травматологов, стимулируя совершенствование лечебного 
процесса  в  направлении  разработки  мероприятий,  компенсирующих  потерю 
минерального содержания оперированной кости. 
 
 
ЛИТЕРАТУРА 
 
1.  Engh  С.A.,  O'Connor  D.,  Jasty  M.,  McGovern  T.F.,  Bobyn  D.,  Harris  W.H. 
Quantification  of  implant  micromotion,  strain  shielding,  and  bone  resorption  with 
porous-coated  anatomic  medullary  locking  femoral  prostheses.  Clinical 
Orthopaedics and Related Research, 1992, v.285, №12, pp.1329. 
2.  Неверов  В.А.,  Закари  С.М.  Ревизионное  эндопротезирование  тазобедренного 
сустава. СПб., Образование, 1997. 
3.  Безгодков Ю.А. Оптимизация эндопротезирования тазобедренного сустава на 
основании  медико-технической  оценки  различных  видов  эндопротезов. 
 
263 

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских 
наук. СПб., 1999. 
4.  Edvard  J.C.,  Spector  M.,  Hayes  W.C.  Role  of  loads  and  prosthesis  on  the 
mechanics of the proximal  femur after total  hip arthroplasty. J.Orthop Res., 1992, 
№10, pp.405-422. 
5.  Акулич  Ю.В.,  Подгаец  Р.М.,  Скрябин  В.Л.,  Сотин  А.В.  Анализ 
адаптационной 
комфортности 
различных 
конструкций 
эндопротезов 
тазобедренного сустава. Российский Журнал Биомеханики, 2005, т.9, №2, с.9-
18. 
6.  Martin  R.B.,  Burr  D.B.,  Sharkey  N.A.  Skeletal  tissue  mechanics.  New  York, 
Springer, 1998. 
7.  Hegedus D.H. and Cowin S.C. Bone remodeling II: small strain adaptive elasticity. 
J. of Elasticity, 1976, v.6, N4, pp.337-352. 
8.  Cowin  S.C.  and  Hegedus  D.H.  Bone  remodeling  I:  theory  of  adaptive  elasticity. 
Journal of Elasticity, 1976, v.6, N3, pp.313-326. 
9.  Cowin  S.C.,  Nachlinger  R.R.  Bone  remodeling  III:  uniquness  and  stability  in 
adaptive elasticity theory. Journal of Elasticity, 1978, v.8, N3, pp.285-295. 
10.  Lanyon L. E. Functional strain as a determinant for bone remodeling. Calcif. Tissue 
Int., 1984, N36, pp.56-61. 
11.  Акулич  Ю.В.  Математическая  модель  процесса  внутренней  адаптационной 
перестройки  спонгиозной  и  кортикальной  костных  тканей  человека. 
Механика композиционных материалов и конструкций, 2005, т.11, №2, с.157-
168 
12.  Sotin  A.V.,  Akulich  Yu.V.,  Podgaets  R.M.  The  model  of  cortical  bone  tissue 
adaptive remodeling. Russian Journal of Biomechanics, 2001, №5(1), pp.24-31. 
13.  Cowin  S.C.,  Firoozbakhsh  K.  Bone  remodeling  of  diaphysial  surfaces  under 
constant  load:  theoretical  predictions.  Journal  of  Biomechanics,  1981,  v.7,  N7, 
pp.471-484. 
14.  Утенькин А.А., Ашкенази Е.К. Об анизотропии компактного вещества кости. 
Механика полимеров, 1972, №4, с.711-716. 
15.  Rho  J.Y,  Roy  M.E,  Tsui  T.Y,  Pharr  G.M.  Elastic  properties  of  microstructural 
components  of  human  bone  tissue  as  measured  by  indentation.  Biomed.  Mater. 
Res., 1999, pp.4548. 
16.  Сотин А.В., Акулич Ю.В., Подгаец Р.М. Расчет нагрузок на бедро при ходьбе. 
Рос. Журнал Биомеханики, 2000, т.4, №1, с.49-61. 
17.  Родионова С.С., Макаров М.А., Колондаев А.Ф., Гаврюшенко Н.С., Морозов 
А.К. Значение минеральной плотности и показателей качества костной ткани 
в  обеспечении  ее  прочности  при  остеопорозе.  Вестник  травматологии  и 
ортопедии им. Н.Н. Приорова, 2001, №2, с.7679. 
 
Поступила в редакцию 5 февраля 2007 года. 
 
264  


Разместите кнопку на своём сайте:
поделись


База данных защищена авторским правом ©dis.podelise.ru 2012
обратиться к администрации
АвтоРефераты
Главная страница